Amiga Animal

Os animais domésticos criados em regime chamado de confinamento, ou seja fechados em áreas menores que as usuais de que quando criados soltos, e alimentados artificialmente, estão mais sujeitos a deficiências alimentares que aqueles criados extensivamente.  

Na natureza, os animais silvestres possuem uma aptidão chamada de FOME ESPECÍFICA, tal seja, seus próprios organismos reclamam e os orientam quando algum elemento alimentício está em falta na alimentação, e os leva a procurar na própria natureza em que vivem as fontes naturais que possam lhes fornecer tais elementos em carência. Referida aptidão, com a domesticação é em parte perdida, porém ainda pode ser notada de forma velada, em determinados casos e em determinadas espécies animais.  

O organismo animal tem necessidade para uma vida saudável, de receber a través da alimentação todos os elementos nutricionais de que tem necessidade, os quais com a digestão processada em seus aparelhos digestórios, são transformados em moléculas menores, possibilitando assim sua assimilação pelos intestinos e posterior síntese no fígado e outros órgãos, da própria substância constitutiva de seus diferentes tecidos corporais, além da manutenção do próprio funcionamento da verdadeira"máquina orgânica, que pode ser chamado o ser vivo.  

Entre os elementos constitutivos do corpo animal, os elementos químicos Cálcio e Fósforo entram em porcentagem alta, estimada em torno de três quartas partes do total da substância mineral do organismo, e mais de 90% de seus esqueletos. São ainda muito solicitados esses elementos químicos, quando o organismo é de uma fêmea, quer em sua fase de gestação quer em em produção de leite (lactação). Na infância, quando o organismo animal está em pleno crescimento, tais elementos químicos devem estar presentes na alimentação desses animais também em alta porcentagem, por serem altamente requisitados pelo fato de serem necessários para a construção do próprio arcabouço ósseo de sustentação (somático).  

Há ainda um fator acessório, tal seja, esses elementos químicos mesmo presentes no organismo por haverem sido ingeridos com os alimentos, necessitam para serem incorporados ao esqueleto animal, da presença da Vitamina D, que exerce um papel semelhante àquele desempenhado por determinadas substâncias em reações químicas sensíveis, precisando estar presente mesmo em quantidade ínfima, porém necessária tal presença para a perfeita deposição desses sais minerais nos ossos, formando a chamada proteina complexa OSSEINA, parte fundamental da composição dos ossos . Não é essa vitamina incorporada ao osso junto com os elementos Cálcio e Fósforo, porém age nessa verdadeira reação química como um elemento catalisador acessório, sob pena de sua falta causar doenças nutricionais graves, mesmo estando presentes os elementos também fundamentais Cálcio e Fósforo.  

Além de altamente presente na composição óssea, os elementos químicos Cálcio e Fósforo estão também presentes na constituição do próprio plasma sangüíneo e líquidos embebedores do colódio vivo orgânico, além de na constituição de outros tecidos do organismo.

Feitas essa breve explanação sobre o aspecto funcional desse chamado fenômeno da fixação do cálcio e fósforo nos ossos do esqueleto animal, vamos a tema objeto deste artigo.

RAQUITISMO

É a doença antigamente chamada de Enfermidade Inglesa, que se traduz por fragilidade dos ossos do esqueleto na fase do crescimento, ou seja, na primeira fase da vida animal (Infância), e hoje sabemos ser causada por carência de Cálcio, Fósforo e Vitamina D.

Os ossos se apresentam frágeis, com possibilidades decorrentes de fraturas até expontâneas, além de terem seu crescimento alterado, principalmente observável nos ossos longos como o fêmur, tíbia, úmero e costelas, e mesmo nos ossos do crânio. Os ossos longos das extremidades, como aqueles das pernas, tendem a se arquearem ocasionando defeitos de aprumo (postura) desses animais, devido a fragilidade com conseqüente flexibilidade maior desses próprios ossos. Por ser de ocorrência na fase do crescimento na infância, tais defeitos de aprumo são praticamente insanáveis na vida adulta. Palpado o tórax desses animais, na região chamada esternal, onde localizam-se as articulações das costelas no osso esterno, nessas chamadas articulações condro-costais é facilmente visto o chamado"Rosário Raquítico". Ocorre um espessamento dessas articulações condro-costais, com conseqüente formação de como se fossem"CONTAS DE UM ROSÁRIO", daí o nome.

É portanto, o Raquitismo, uma doença própria da infância, observável portanto exclusivamente em organismos jovens, e causada por deficiência dos elementos Cálcio e Fósforo além da própria Vitamina D, como anteriormente descrito, e hoje classificado entre aquelas doenças de transtorno do crescimento.

Animais jovens, com essa doença nutricional, apresentam portanto seus ossos frágeis, com insuficiente deposição de osseina, que como já comentado é a substância complexa elaborada no próprio organismo por células especiais denominadas osteócitos a partir dos elementos químicos Cálcio + Fósforo+ Vitamina D.

Os dentes desses animais também ficam comprometidos em sua resistência, sofrendo maior desgaste e mesmo com duração de vida mais curta. Cáries também se tornam mais freqüentes e de maior gravidade determinando suas quedas precoces.

Quando efetuadas radiografias desses esqueletos desses animais, serão os mesmos visualizados com maior transparência aos Raios X, devido insuficiente deposição desses elementos químicos, além de apresentarem-se deformados (arqueados).

Portanto, para o tratamento profilático dos animais em geral, basta que lhes sejam supridos alimentos com suficiente quantidade dessas substâncias, além da própria Vitamina D. Muitas vezes, a doença é secundária, ocorrendo por concomitante e simples verminose, ou então, alguma dificuldade na absorção digestiva, devendo nesses casos, a doença primária ser tratada em primeiro lugar, ou simultaneamente.

Um sintoma que chama a atenção quando estão os animais com a doença, é a ocorrência das chamadas aberrações do apetite, tal seja, o animal com raquitismo apresenta fome por substâncias que não lhe são próprias da alimentação, como terra, reboco de parede, tijolos e mesmo as próprias fezes (coprofagia).

OSTEOMALÁCIA

Caracteriza-se esta doença, também como o Raquitismo, por fragilidade óssea, porém ocorrendo no organismo já adulto, com sua ossatura previamente formada na devida época da juventude sem ocorrência da doença nutricional.

Como o próprio nome significa, é a Osteomalácia doença dos OSSOS MOLES...

Porque ocorre tal doença? Simplesmente, pela falta dos mesmos elementos químicos Cálcio, Fósforo e Vitamina D, na alimentação, em doses suficientes para manutenção das necessidades normais desses próprios organismos vivos.

Muitas vezes é a doença simultânea a distúrbios das glândulas endócrinas Tireóide e Paratireóides, daí se supor ser secundária ou associada a essas anormalidades endócrinas.

Constatada portanto fragilidade óssea em animais adultos, quer associada ou não a também distúrbios tireodianos, o tratamento deve incluir suprimento de sais de cálcio, fósforo e vitamina D, quer na alimentação, quer suprido por outras vias.

O sintoma principal e que chama a atenção, e causador de fraturas ósseas, é a grande fragilidade do esqueleto, que examinado ao Raio X comprova sua pouca ou nenhuma impregnação por sais de Cálcio.

Cortes histológicos ósseos comprovam a decomposição progressiva do próprio tecido ósseo, com aparecimento de poros de permeio além de adelgaçamento do próprio tecido superficial, denominado perióstio, e conseqüente dilatação da cavidade medular do osso, quando longo.

A doença está intimamente associada a fome, ocorrendo em maior porcentagem quando da ocorrências de guerras ou conflitos sociais determinantes de carência alimentar.

Os estratos sociais mais atingidos são particularmente aqueles de menor poder aquisitivo da população, quando humana. Entre os animais, aqueles de propriedade de criadores de menor capacidade pecuniária ou econômica.

OSTEOPOROSE

É doença observável na fase da vida chamada da velhice. Os ossos vão gradativamente se tornando porosos (daí o nome da doença), com pouca substância constitutiva, daí serem possíveis e freqüentes fraturas até espontâneas.

Efetuadas radiografias do esqueleto desses animais, vão ser observados os ossos com pouca deposição cálcica e conseqüente aumento de sua transparência aos Raios X .

O tratamento resume-se na administração, como das doenças anteriores do mesmo gênero, de compostos cálcicos e fosfóricos, além da Vitamina D.

A alimentação desses animais deve também ser convenientemente orientada, para perfeito suprimento desses elementos químicos necessários.

Doenças intercorrentes, que ocasionem dificuldade na absorção dos alimentos em geral, devem também ser convenientemente tratadas.

Outras causas concomitantes, principalmente ligadas ao metabolismo geral, ou mesmo endócrinas, devem também ser pesquisadas quando constatada osteoporose.  

Dr.Carmello Liberato Thadei - MÉDICO VETERINÁRIO - CRMV-SP-0442.

Com a denominação acima são nomeadas as doenças parasitárias causadas por protozoários da ordem Coccidia. Nessa ordem zoológica destacam-se aqueles pertencentes ao gênero Eiméria ou Isóspora, por serem parasitas tanto de animais domésticos como selvagens, causando-lhes enfermidades persistentes e tenazes principalmente quando criados em confinamento como é o caso de granjas ou parques zoológicos.

Estes organismos unicelulares têm a particularidade de multiplicarem-se em seu ciclo evolutivo de três formas: Agamogonia ou multiplicação assexuada, Gametogenia que é sua multiplicação sexuada e uma fase chamada Esporogonia que nada mais é que a fase de maturação de seus esporos. Como trata-se de assunto por demais técnico, deixo de fazer considerações sobre essas suas diferentes formas de multiplicação, por fugir a finalidade informativa deste artigo.

A enfermidade causada afeta principalmente a parede intestinal, além do fígado e rins em alguns casos, em cujos epitélios e endotélios esses parasitas exercem ação destruidora. Não há especificidade absoluta para esses parasitas, ou seja, determinadas espécies de coccidias podem infestar e causar a doença indistintamente em diferentes animais afins, como a lebre ou o coelho, o cavalo ou o burro, assim como espécies distantes na cadeia filogenética como o cão e o gato, assim como a ovelha e o veado.

Localizam-se esses parasitas no interior das células das paredes epiteliais ou endoteliais dos órgãos parasitados de seus hospedeiros. Tem o parasita a forma esférica ou oviforme e suas dimensões são diminutas, da ordem de algumas micra (milésimos de um milímetro), portanto só visíveis a través do microscópio, e em alguns casos com auxílio de técnicas especiais de coloração ou campo escuro (Ultramicroscopia ou Cardioide).

Somente são encontrados fora das células de seu hospedeiro, em forma chamada livre, de forma passageira e em seus estágios jovens denominados esporozoitos ou merozoitos. Já o chamado zigoto (ovo), de sua forma sexuada, maduram em liberdade.

CONTÁGIO E PATOGENIA DA DOENÇA

Um determinado animal doente e infestado pela coccidia, ao defecar eliminará juntamente com suas fezes no terreno em que esteja alojado juntamente com suas fezes os chamados oocistos que são as formas de resistência do parasita, estes por suja vez determinando contaminação tanto do solo quanto da água de bebida, esta em geral disposta no mesmo local. Quanto menor a higiene do local, tanto maior o perigo de contágio para outros animais no mesmo local apascentados, tanto a traves da água de bebida quando do próprio penso ou ração, ou mesmo o próprio pasto servido e a disposição dos animais no local da criação. Aves silvestres contaminadas por coccidias, defecando nesses mesmos locais em que estejam alojados animais sendo criados, desempenham importante papel na disseminação da doença. Outro fator importante nesse contagio, é a superpopulação de uma determinada área criatória, que exerce simultaneamente maior probabilidade de contagio entre esses mesmos animais nesse local alojados.

Os próprios filhotes de uma determinada fêmea, no ato de mamarem em sua própria mãe podem se contaminar com o parasita, pelo ato de ao sugar as mamas também as lambem, e caso as mesmas contaminadas por oocistos serão os mesmos ingeridos vindo a lhes causar também infestação e no caso, por serem ainda jovens, a doença se revestirá de maior gravidade. Dessa forma, os oocistos que tiverem penetrado junto com alimentos irão se estabelecer nos intestinos desse novo hospedeiro, e ali ao penetrarem nas células da parede chamada epitelial ou endotelial desses novos hospedeiros, determinarem novo parasitismo. Associadas condições adversas tanto alimentares como climáticas ou de manejo, assim como carências nutritivas vitamínicas ou de sais minerais, revestirá a doença de maior ou menor gravidade.

Aqueles parasitas que tiverem penetrado nas células da parede intestinal de seus novos hóspedes, inicialmente destruirão essas células, para em seguida lesarem novas células vizinhas, dando então ao aparecimento de uma lesão na parede intestinal (úlcera), que passa também a sangrar, agravando o quadro parasitário com a perda de sangue decorrente e também com uma infeção causada por germes de associação existentes no próprio local. Com reiteradas infeções e parasitismo concomitante evolui o quadro pelo aparecimento de inflamações catarrais de início dos órgãos digestivos, para em seguida com o aparecimento de sangue e pus nas fezes para uma enterite mais grave (hemorrágica). A própria ulceração da parede intestinal pode evoluir para camadas mais profundas dos intestinos, e ao atingirem a chamada muscularis mucosae ou mesmo a serosa, determinarem a perfuração dos intestinos e daí uma peritonite generalizada.

Simultaneamente com o parasitismo são secretadas toxinas pelas coccidias , determinantes pelas vias hemáticas ou linfáticas dos chamados fenômenos complementares de intoxicação ou sensibilidade do animal, que se traduzem por coceiras ou sintomas mais severos e graves. Existe mesmo já comprovada a existência de uma substância liberada pela Eimeria tenella, que injetada por via venosa em coelhos da lugar a manifestações de intoxicação de curso mortal.

Os órgãos digestivos apresentam quando intensamente parasitados pelo protozoário , sua coloração vermelha (congestão), além de pontos hemorrágicos ou mesmo placas , úlceras , tumefações e engrossamento da mucosa parasitada. O conteúdo intestinal irá se apresentar fluido, espumoso e com estrias de sangue, e mesmo despregamento da própria mucosa que então terá aspecto caseoso.

O diagnóstico da doença é feito por exame de fezes dos animais suspeitos, mediante técnica especial para pesquisa de protozoários. Porém, o exame clínico efetuado por profissional veterinário competente , é que avaliará ao mesmo tempo o estado geral dos animais da criação, seu estado geral e condições alimentares e de manejo, além da eliminação de outras possíveis moléstias que possam estar presentes concomitantemente, é o meio confirmatório do parasitismo na criação.

ALGUMAS ESPÉCIES DE COCCIDIAS E HOSPEDEIRO

  I - Na Vaca:

1 - Eimeria zurni (Rivolta , 1878) - Nos intestinos grossos e reto .
2 - Eimeria smithi (Yakimoff et Galouzo, 1927)
3 - Eimeria subsphaerica (Christensen, 1941)
4 - Eimeria ellipsoidalis (Becker et Frye, 1929)
5 - Eimeria cilindrica (Wilson,1931)
6 - Eimeria canadiensis (Bruce, 1921).
7 - Eimeria bikidnonensis (Tubangui, 1931)
8 - Eimeria auburnensis ( Christensen et Porter, 1939)
9 - Eimeria bohmi (Supperer, 1952)
10- Eimeria pellita (Supperer, 1952)

  II - Na ovelha e na cabra:

1 - Eimeria intrincata (Spiegl, 1925)
2 - Eimeria faurei (Moussu et Marotel, 1901)
3 - Eimeria arloingi (Marotel, 1905)
4 - Eimeria parva (Kotklan, Mocsy et Vajda , 1929)
5 - Eimeria honessi n.sp.
6 - Eimeria granulosa
7 - Eimeria ninae-kohl-yakimovi (Yakimoff et Rastegaieva, 1930)
8 - Eimeria palida.

  III - No veado:

1 - Além da E.zurni, E.intrincata e E. arloigi, alberta também:
2 - Eimeria capreoli (Galli-Valerio, 1927)
3 - Eimeria ponderosa (Wetzel, 1942)
4 - Eimeria rotunda n.sp.
5 - Eimeria superba n.sp

  IV - No Porco:

1 - Eimeria perminuta (Henry, 1931)
2 - Eimeria spinosa (Henry, 1931).
3 - Eimeria Debliecki (Douwers, 1921)
4 - Eimeria scabra (Henry, 1931)
5 - Eimeria polita (Pellerdy, 1949)
6 - Isospora suis (Biester et Murray, 1934)
7 - Eimeria scorfae (Galli-Valerio, 1935)

  V - Nos Carnívoros em geral (Inclusive cães e gatos)

1 - Isospora felis (Wenyon, 1923)
2 - Isospora begemina (Stiles, 1891)
3 - Isospora rivolta (Grassi, 1879)
4 - Eimeria canis (Wenyon, 1923)
5 - Isosporoa canis (Neméseri)
6 - Eimeria felina (Nieschulz, 1924)
7 - Isospora cati
8 - Isospora canivelocis
9 - Isospora melis (Pellerdy,1955)

  VI - Nos Logomorfos e roedores (Inclusive coelhos e lebres):

1 - Eimeria magna (Perard, 1925)
2 - Eimeria perforans (Leuckart, 1897)
3 - Eimeria irresidua (Messel et Jankiewicz, 1931)
4 - Eimeria media (Kessel et Jankiewicz, 1931)
5 - Eimeria peeriformis (Kotlan et Pospesch, 1934)
6 - Eimeria exigua (Yakimoff, 1934).
7 - Eimeria angosta (Pellerdy, 1955)

  VII - Na aves (Inclusive galinhas e perus):

1 - Eimeria tenella (Railliet et Lucet, 1895)
2 - Eimeria mitis (Tyzzer, 1929)
3 - Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)
4 - Eimeria maxima (Tyzzer, 1929)
5 - Eimeria necatrix (Johnson, 1930)
6 - Eimeria praecox (Johnson, 1930)
7 - Eimeria brunetti (Levine, 1942)
8 - Eimeria meleagridis (Tyzzer, 1929)
9 - Eimeria meleagrimitis (Tyzzer, 1929)

Além de mais de uma centena de espécies parasitas de Gansos, Marrecos, Patos, Faisã , Pombos e outras aves silvestres.

TRATAMENTO - Existem a disposição no comércio especializado para animais, diferentes produtos fabricados por diferentes laboratórios, chamados por Coccidiostaticos, que são produtos que incorporados na alimentação dos animais, em diferentes proporção conforme a marca do Laboratório fabricante, que determinam controle para o parasitismo. Tais produtos farmacêuticos são patenteados por seus fabricantes, e quando ministrados na ração regularmente, estabelecem um equilíbrio entre o parasita e seu hospedeiro. Não que os animais fiquem livres desse parasitismo, ocorrendo apenas um equilíbrio que impede que a doença venha a causar maior dano ao rebanho. Poder-se-ia dizer que na realidade ocorre uma coexistência pacífica entre o parasita e seu hospedeiro, sem maiores conseqüências para o rebanho.

 Dr. Carmello Liberato Thadei

O nome tem sua origem do Grego: Kirrhos, significando amarelado, o que deu em Latim o termo CIRRHOSIS, e em Português o nome das doenças do fígado que determinam alterações dos hepatócitos, que são as unidades citológicas básicas desse órgão e se traduzem por esclerose (endurecimento) dessa importante glândula acessória do aparelho digestivo dos animais mamíferos.

Em essência sob o aspecto anatomopatológico, o processo chamado CIRRÓTICO consiste em uma transformação do tecido hepático, em conseqüência do qual a disposição normal dos chamados lóbulos hepáticos (denominados hepatócitos) só visualizados mediante observação ao microscópio, e assim mesmo mediante processo de fixação e coloração adequados, são substituídos pelo aparecimento de verdadeiras ilhas irregulares de células hepáticas e ao mesmo tempo que de permeio a essas ilhas vai se formando considerável quantidade de tecido conjuntivo. Esse processo leva ao desaparecimento das células hepáticas, e principalmente de sua organização histológica própria constitutiva dos chamados hepatócitos, emprestando ao órgão uma consistência dura a sua palpação, ao mesmo tempo em que suas funções diminuem e o organismo exterioriza seu estado anormal decorrente dessa própria degeneração e hipofunção alteradas.

Nesse tecido conjuntivo neo-formado de permeio às células hepáticas são observados paulatinos aumentos de número dos linfócitos (células do sangue da linhagem branca), o que ocorre em geral quando existe inflamação crônica, porém no caso isso ocorre devido destruição do tecido próprio do fígado (parênquima) e por aumento vertiginoso dessa mesma resolução e regeneração.

Esses processos de resolução e regeneração do tecido próprio do fígado por tecido conjuntivo chegam a ser tão grandes ao ponto de darem origem a verdadeiros tumores; Nódulos de células hepáticas, cujo tamanho varia desde uma ervilha até uma azeitona são a olho nu visualizados a través da cápsula superficial do órgão, emprestando-lhe coloração esverdeada e chamados de adenomas de células hepáticas; Simultaneamente nos próprios condutos biliares são também vistas formações parecidas, porém estas chamadas de adenomas dos condutos biliares. O órgão em sua totalidade pode se transformar em uma hiperplasia adenomatosa constituída por grandes nódulos, produzidos por uma proliferação atípica, de crescimento infiltrante, como se fora um verdadeiro carcinoma (tumor maligno - Câncer) de células hepáticas. No atual estágio de nosso conhecimento não é ainda possível com segurança dizer-se ser esse processo cirrótico uma tentativa desordenada regeneradora do fígado ou já manifestações de crescimento de um câncer.

Há a crença popular ser esse processo cirrótico conseqüência do alcoolismo, quando no homem, porém existem tanto alcoólatras empedernidos nos quais não ocorre essa doença, quanto também muitos outros casos de indivíduos com cirrose que não abusam do consumo de bebidas alcoólicas, e mesmo alguns abstêmios. Concordamos que o hábito do consumo de bebidas alcoólicas constitui um fator importante, especialmente em casos humanos de jovens com cirrose. Porém, no nosso entender e da maioria dos pesquisadores e anátomo-patologistas é essa doença decorrente de transtornos do próprio metabolismo e uma manifestação associada do organismo contra certas substâncias tóxicas que tanto podem ser geradas no próprio organismo (endotoxinas) como absorvidas por outras vias (exotoxinas).

Sabe-se ser o fígado o principal órgão anexo do aparelho digestivo: responsável tanto pela síntese dos princípios alimentares absorvidos e a partir do estômago e intestinos digeridos, como também funcionando como verdadeiro silo para sua armazenagem para posterior formação de outros constituintes do organismo. Paralelamente a essa importante função, executa também o fígado o fabrico da bile, que intervém tanto na solubilização das gorduras ingeridas no bolo alimentar e também sua digestão para posterior aproveitamento. Alguns enzimas digestivos são também sintetizados no fígado e incorporados a própria bile para agirem na digestão dos alimentos, assim como outras tantas substâncias nele são geradas, com função parecida de verdadeiros hormônios reguladores do próprio organismo vivo.

A própria bile sintetizada nessa grande glândula é levada aos intestinos pelo chamado Canal colédoco, encontrando-se em seu trajeto para os intestinos com os enzimas geradas pelo Pâncreas, que constituem o suco pancreático, ao qual se mistura, para em seguida a través desse mesmo canal ser despejada na porção duodenal dos intestinos, a través da chamada Ampola de Vater, ambas secreções responsáveis pela digestão dos alimentos mais importantes como são as proteinas, carbohidratos e gorduras.

No final dessa mesma digestão processada nos intestinos por essas enzimas do fígado e pâncreas, sendo esse produto final absorvido a través da mucosa intestinal, é ele levado novamente ao fígado a través da veia chamada Porta, para ser ali metabolizado ou armazenado, para posterior utilização pelo organismo por intermédio de sínteses especiais no mesmo fígado processadas. É o fígado verdadeiro laboratório químico do organismo animal, não apenas fabricando sucos digestivos como também sintetizando substâncias para recomporem o tecido vivo por alguma razão a ser substituído ou constituído nesse mesmo organismo.

As distintas maneiras de reagir esse órgão em conseqüência da própria cirrose, dão origem aos diferentes nomes em que é a mesma denominada em Patologia.

Corte histológico de Fígado de porco (normal), corado pelo Método H-E (Hematoxilina Eosina), no qual além de sua identificação, poderão ser esclarecidos o que representam as letras ao lado: a: Veia central de um lóbulo hepático: b: Tecido interlobular: c: conduto biliar; d: ramo da artéria hepática; e: ramo da veia porta; O aumento do microscópio é de 400 vezes o original.

Microfotografia de corte histológico, corado pelo método H-E (Hematoxilina-Eosina), com 400 aumentos, de um figado humano com Cirrose atrófica acompanhada de adipose. Examinada junto com um fígado normal (foto ao lado), podem ser facilmente comprovadas as alterações sofridas em consequência da doença.

1 - CIRROSE ATRÓFICA DE LAENNEC - Esta é a forma mais freqüentemente observada nessa doença do fígado, caracterizada pelo fato do fígado apresentar aspecto retraído, no qual todas as características anteriormente descritas são constatadas. O fígado pode ficar reduzido a metade de seu tamanho normal, sendo mais freqüentemente o lóbulo esquerdo o atacado quando a doença manifesta-se no homem. A superfície do órgão apresenta gibosidades marcantes. Ao corte, o tecido hepático apresenta consistência alterada para dura, ao ponto de ser notada verdadeira crepitação da faca que efetua referido corte. A própria superfície de corte permite a visualização das ilhas amareladas ou ligeiramente escuras que se destacam à vista do tecido conjuntivo amarelo cicatrizai. As características histológicos anteriormente descritos estão exacerbadas indicando a antigüidade do processo assim como farta deposição de gordura nessas mesmas células hepáticas, o que justifica sua coloração amarelada.

Como conseqüência desse endurecimento do órgão, sobrevem transtornos circulatórios localizados junto a Veia Porta e suas ramificações próximas do fígado, muitas vezes com subsequente ascite (Barriga d'água). É portanto a ascite uma das conseqüências mais freqüentes nos doentes de cirrose.

Sendo grandes esses derrames líquidos na cavidade abdominal que constituem em essência a própria ascite, o próprio peritonio que forra internamente toda a cavidade também muitas vezes se inflama em conseqüência, dando origem a peritonites. O baço também localizado na mesma cavidade abdominal e vizinho do fígado, em conseqüência se congestiona podendo vir a sofrer também tumefações com conseqüente engrossamento de sua cápsula externa de início e posterior amolecimento de sua polpa. Esse quadro constitui o que se chama de esplenomegalia associada a cirrose com concomitante ascite.

2 - CIRROSE HIPERTRÓFICA DO FÍGADO - Nesta forma de cirrose, ao contrário da forma anterior, o órgão apresenta-se aumentado de volume (hepatomegalia), o que está em contradição com sua superfície de aspecto nodular, sendo uma conseqüência do aumento do tecido conjuntivo inter-lobular, além da própria deposição de gordura nesse órgão (esteasse hepática). Têm correspondência esse tipo de cirrose com aquela que ocorre em alcoólatras jovens, sendo mesmo o seu primeiro estágio. Essas gordura depositada (armazenada) no fígado não tem características neutras, sendo uma mescla de colesterol com outras gorduras, que facilmente se precipita com formação de cristais. Existe uma antiga opinião entre os patologistas estudiosos dessa doença, ser este tipo de cirrose (hipertrófica) um fase anterior da chamada cirrose atrófica; Pode ser verdade que no caso de haver uma diminuição desse armazenamento de gordura no fígado, que é uma característica do tipo chamado hipertrófico, passe a doença a forma atrófica.

É muito diferente este tipo de cirrose daquela chamada de Cirrose de Hanot, já que nela a superfície do órgão é lisa, e o tecido hepático tem coloração ictérica (amarelo-esverdeado). Nesta última forma, da qual se discute muito e que é rara, sua causa fundamental é extensa inflamação dos condutos biliares o que caracteriza uma colangite difusa, com cirrose consecutiva.

3 - CIRROSE BILIAR - Entre os diferentes tipos de cirrose é aquela melhor conhecida no que diz respeito a sua causa. Pode ser conseqüência de um estancamento da bile, quando é então chamada de CIRROSE BILIAR COLOESTÁSICA, ou então de inflamação dos condutos biliares, então denominada CIRROSE BILIAR COLANGÍTICA. Em ambos os casos, o aspecto nodular da superfície do órgão pode ser pouco evidente, assim como também pouco pronunciadas as verdadeiras ilhas que são observadas em outros tipos de cirrose quando visualizadas ao corte do órgão.

4 - CIRROSE PIGMENTÁRIA - Neste tipo de cirrose ocorre sedimentação no parênquima do fígado, da substância denominada hemosiderina, o que determina a sua superfície de corte uma coloração entre amarelo-pardacento e pardo escuro, e com isso uma reação positiva para a chamada reação do ferro. As demais características gerais das cirroses são também aqui encontradas. Muitos outros tipos mais raros são descritos para as diferentes formas em que a doença pode se apresentar, porém são as anteriores as formas mais freqüentemente observadas entre os cirróticos.

Quem teve a paciência de ler até aqui observou que me ative aos aspectos exclusivamente anatomopatológicos dos diferentes tipos da doença. Porém, o clínico geral ou mesmo o especialista em doenças do fígado também tem outras formas de classificar esses diferentes tipos da doença, baseando-se em aspectos como por exemplo CAUSAIS. É o caso, por exemplo da cirrose que quase sempre vem em seguida para os doentes que tiveram uma hepatite infecciosa, principalmente quando se trata de doentes humanos acometidos pela chamada Hepatite infecciosa B (Antígeno Austrália), e também aquela que sucede aos doentes com Hepatite infecciosa C.

O que deve ficar patente, no entretanto, é ser a Cirrose uma doença grave, e com alta mortalidade, e quase sempre num prazo relativamente curto de evolução quando sem tratamento.

Mesmo sendo tratada sua probabilidade de cura é pequena, conseguindo-se quase sempre apenas prolongar a vida por algum tempo dos pacientes acometidos por cirrose.

O tratamento em geral, resume-se na administração de substâncias protetoras para o fígado, tais como extratos hepáticos e outros produtos afins, além de obviamente cuidados alimentares e repouso.

Dr. Carmello Liberato Thadei
Médico veterinário - crmv-sp-0442

ETIOLOGIA: É doença causada por um vírus, que durante a doença pode ser encontrado no fluxo ocular e nasal. É encontrado também no sangue circulante do enfermo, durante sua evolução, determinando vários sintomas abaixo descritos. Têm o vírus notável resistência a dissecação, e as baixas temperaturas a particularidade de serem conservantes para o vírus. Já a temperatura acima de 60 graus Centígrados o destroe em 30 minutos. Desinfetantes do tipo do Lisol na concentração de apenas 1 % o destroe rapidamente.  

ANIMAIS SUSCETÍVEIS: CANÍDEOS em geral, inclusive portanto o Cão doméstico. Além destes, o furão e outros mustelídeos silvestres, a raposa e o cachorro do mato.  

SINTOMATOLOGIA: Após um período de incubação de 4 a 7 dias, inicialmente determina o vírus no sangue (Viremia): aumento da temperatura corpórea (febre). Esta, caracteriza-se por uma curva febril chamada de duplo-pico, o que significa que após um breve aumento de temperatura que se faz acompanhar de indisposição transitória e inapetência, após 5 a 6 dias em que o animal não apresenta febre, sobrevem repentinamente novo segundo pico febril, quando essa elevação de temperatura se mantém durante todo o ciclo da doença. Logo em seguida aparecerem nos epitélios (pele e mucosas) erupções de início sob forma de pápulas, para em seguida se transformarem em vesículas e estas evoluírem para pústulas.  

Os epitélios de revestimento interno dos pulmões quando se inflamam sob ação do vírus, determinam aparecimento de pneumonia, o mesmo ocorrendo com o revestimento mucoso do estômago e intestinos, determinando gastrite e enterite. Em alguns casos a evolução da doença é predominantemente nervoso, pela ocorrência de inflamação exclusiva da meninge e conseqüente meningite virótica.  

Germes de associação encontrados tanto no trato respiratório quanto digestivo vêm num estágio mais avançado da doença complicarem-na, com aparecimento de lesões mais graves além de corrimentos purulentos. De início ocorrem em geral vômitos, corrimento seroso nos olhos e nariz para em seguida o corrimento se transformar em purulento pela associação com outros germes. Quando inflamadas as mucosas digestivas os vômitos se tornam incoercíveis, sobrevindo em seguida disenteria de início sem presença de sangue ou pus para em seguida este aparecer também, constituindo-se o resultado dessa regurgitação dos alimentos ingeridos, assim como nas fezes emprestando-lhe odor pútrido.  

HISTOPATOLOGIA - Nas células ganglionares, no epitélio bronquial e no revestimento interno da bexiga são encontrados inclusões celulares características, denominadas histologicamente de Corpúsculos da Cinomose. Em geral, são vários os órgãos atacados no transcorrer dessa doença, muito raramente se constituindo apenas de encefalite pura, e esta quando presente, leva a confusão com a Raiva.  

FÓRMA DE INFECÇÃO - O vírus penetra no organismo suscetível a través do ar aspirado, no chamado contágio aéreo, ou por via digestiva a través dos alimentos ou da água de bebida contaminadas por secreções de animais enfermos. É uma das mais freqüentes enfermidades dos cães, principalmente de animais jovens em seu primeiro ano de vida. Podem também se infectar animais mais velhos que por alguma razão não tenham sido imunizados anteriormente com vacinas próprias, ou que por alguma doença tenham tido sua resistência debilitada e se tornado presa fácil para essa infeção.  

FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA:  

A - PULMONAR - São predominantemente do aparelho respiratório as anormalidades constatadas quando do exame clínico do animal, traduzindo-se por inflamação do faringe e laringe que provoca tosse, assim como da traquéia e os próprios pulmões, neste ocorrendo pneumonia.  

B - DIGESTIVA - O aparelho digestivo é o predominantemente afetado, com vômitos e disenteria, de início serosa para se tornar em seguida com presença de sangue (hemorrágica) e purulenta em seu final.  

C - NERVOSA - Predominantemente sinais nervosos, com sintomas típicos de encefalite.

D - CUTÂNEA - É a forma mais benigna da doença, quando os sinais comprovados são unicamente na pele (vesículas e mesmo pústulas), ou mucosas, aparecendo conjuntivites serosas breves , tendo evolução para cura rápida sem maiores complicações. Os animais vacinados que não adquiriram por alguma razão conveniente imunidade, em geral exteriorizam esta forma da doença.  

TRATAMENTO - Sendo disponível o chamado Soro Hiperimune (Gama Globulinas específicas), é o tratamento de eleição, secundado por antibióticos de largo espectro para combate das infeções secundárias concomitantes. Tratamento sintomático, como por exemplo da conjuntivite é também oportuno com a finalidade de ser evitado possível complicação como úlcera da córnea e mesmo panoftalmia.  

PREVENÇÃO - Vacinação dos animais sensíveis a doença, com Vacina de boa procedência, esta obtida preferentemente por cultivo em passagem por furão, dando como resultado a chamada vacina viva atenuada. Modernamente também é utilizado o cultivo do vírus em membrana cório-alantoide de ovos embrionados de galinha, esta chamada de Vacina avinizada. A primeira vacinação deve ser aplicada nos animais pelo menos 30 dias após seu desmame e separação da respectiva mãe, e uma segunda dose, e mesmo uma terceira vacinação após transcorridos 30 e 60 dias dessa primeira dose administrada. Em geral é encontrado no comércio veterinário, essa vacina associada aquelas profiláticas contra a Hepatite e Leptospirose, constituindo em seu conjunto na chamada Vacina Tríplice. Podem ser encontradas também associadas para prevenção de outras doenças, como a própria Raiva, e mesmo outras doenças causadas por vírus e bactérias que acometem esses canídeos.

Dr. Carmello Liberato Thadei - médico veterinário - crmv-sp-0442